Tampilkan postingan dengan label kardiovaskuler. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label kardiovaskuler. Tampilkan semua postingan
Senin, Juni 10, 2013
MAKALAH EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI) MENGENAI GANGGUAN ARITMIA YANG BERASAL DARI SINUS DAN ATRIAL
BAB 1
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Dalam gangguan pembentukan irama sinus
dan irama atrial sangat berhubungan erat dengan Aritmia. Aritmia adalah
kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi ketidakteraturan,
tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung. Aritmia merupakan
penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi
yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk. Salah satu diagnosis
aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG).
Kelainan irama jantung dibagi atas dua
kelompok besar yaitu irama jantung yang terlalu lambat ( bradi-aritmia ) dan
irama jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia).
Aritmia merupakan gangguan pembentukan
irama atau impuls yang di sebabkan oleh kerusakan jantung. Dalam makalah ini
kami akan menjelaskan mengenai gangguan pembentukan irama sinus dan gangguan
pembentukan irama atrial.
Simpul SA merupakan pacu jantung alami
dalam tubuh. Irama normal yang menstimulasi jantung di sebut juga irama sinus.
Artinya, depolarisasi dimualai oleh impuls yang bersumber dari nodus SA.
Tidak selamanya simpul SA Berfungsi
normal. Pada makalah ini akan di
jelaskan mengenai gangguan pembentukan irama yang bersumber di sinus dan
gangguan pembentukan irama yang bersumber di atrial.
Gangguan pembentukan impuls di atrial
terjadi karena tidak adannya impuls dari SA node
B.
Rumusan masalah
Dalam proses penulisan Makalah Gangguan
pembentukan irama sius dan irama atrial mempunyai beberapa rumusan masalah diantaranya
:
1.
Apa yang
dimaksud Gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial ?
2.
apa saja yang
termasuk gangguan pembentukan irama di
sinus dan atrial ?
3.
Dimana organ
tersebut berada ?
4.
Mengapa terjadi
gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial ?
5.
Bagaimana akibat
terjadinya gangguan irama sinus dan irama atral
C.
Tujuan makalah
Pembuatan makalah ini memiliki beberapa tujuan yang dicapai
oleh penulis
1. Mengetahui gangguan pembentukan
impuls yang berasal dari sinus.
2. Mengetahui gangguan pembentukan
impuls yang berasal dari atrial.
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
1.
Gangguan
pembentukan impuls yang berasal dari sinus
Simpul SA merupakan pacu jantung alami dalam tubuh.
Karena itu, irama normal yang menstimulasi jantung disebut sebagai irama sinus.
Artinya, depolarisasi dimulai oleh implus yang bersumber dari nodus SA. Kapan
sebuah irama kita sebut irama sinus normal (normal sinus rhythm) ? Ketika ada
ketidaksamaan dengan kriteria irama
sinus normal.
Tidak selamanya simpul SA berfungsi “normal”. Ada
kalanya laju cetusan implusnya lebih cepat (contoh: sinus takikardi), lebih
lambat (contoh: sinus bradikardi) atau tidak ada cetusan (seperti pada sinus
arrest). Tidak serta merta hal ini berarti penyakit. Sebagian besar mala
hterjadi tanpa keluhan apa-apa. Banyak factor mempengaruhi hal ini, terutama
sistem saraf otonom. Ketika melakukan aktifitas fisik, stimulasi saraf simpatis
akan meningkat. Stimulasi akan diresponi simpul SA dengan meningkatkan
laju cetusan implus sehingga sinus
takikardi. Pada saat aktifitas fisik berat, laju cetusan ini dapat melonjak
tajam sehingga lebih dari 180x/menit, terutama pada usia muda. Pada bayi, sinus
takikardi normal dapat mencapai 200x/menit. Pada kebanyakan kasus sinus
takikardi juga merupakan respon fisiologis tubuh. Pada saat istirahat (terutama
malam hari saat tidur), pengaruh system syaraf parasimpatis menjadi lebih
dominan. Stimulus para simpatis akan diresponi simpul SA dengan menurunkan laju
cetusan impuls. Karena itu pada orang normal yang beristirahat (terutama saat
tidur malam), akan sering menemukansinus bradikardi. Pada orang terletih
(seperti atlit), sinus bradikardi dapat mencapai frekuensi 40x/menit bahkan,
irama juga kadang menjadi irama junstional karena tonus vagal yang tinggi. Pada
individu demikian, irama ini sering kali normal. Pada populasi umum, jarang
akan menemukan gangguan irama seperti ini.
Gangguan Pembentukan Impuls yang berasal dari Sinus
, diantaranya :
A. ARITMIA
SINUS
Siklus
pernapasan juga berpengaruh terhadap system syaraf otonom. Pada saat inspirasi
stimulasi system syaraf simpatis akan meningkat dengan akibat peningkatan laju
denyut jantung. Sebaliknya pada saat ekspirasi laju denyut jantung akan
berkurang karena pengaruh parasimpatis. Karena itu, kadang akan melihat pariasi
laju denyut jantung saat bernapas. Pada EKG akan melihat interval R-R yang
bervariasi. kriteria lain irama sinus tetap sama. Meskipun diberi nama aritmia
sinus, irama ini merupakan variasi normal yang terjadi akibat siklus pernapasan,
terutama pada anak-anak dan dewasa muda.
Gambar
Aritmia Sinus
B. SINUS
TAKIKARDI
Disebut
takikardi bila laju denyut jantung
>100x/menit dengan kriteria irama sinus lain terpenuhi. Sinus takikardi biasanya merespons
fisiologis terhadap peningkatan stimulasi simpatis terhadap simpuls SA.
Misalnya pada kondisi kecemasan, ketakutan, rasa marah, udara panas, rasa nyeri
(seperti pada pasien trauma atau pasca operasi), demam, infeksi, anemia,
tiroktositosis, dehidrasi dan banyak kondisi lain. Hal-hal seperti ini kerap
kita temukan dirumah sakit. Dengan kata lain, sinus takikardi merupakan respons
fisiologis tubuh terhadap rangsang tertentu. Bila satu saat pembaca menemukan
sinus takikardi, tidak usah buru-buru memberi obat. Pada umumnya, irama ini
adalah usaha fisiologis jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
yang meningkat.
Penyebab terjadinya sinus takikardia
bisa beragam, misalnya :
·
kecemaasan
·
ketakutan
·
demam
·
olahraga
·
anemia
·
dipertiroidisme
·
serangan jantung
·
gagal jantung
·
pendarahan
Penyembuhan
Sinus
Sinus
takikardia tidak seperti gangguan sinusitis yang bisa menyebabkan komplikasi.
Sinus takikardia jarang sekali menimbulkan komplikasi yang serius.
Namun pasien
dengan penyakit jantung
organik dan sinus takikardia bisa mengalami CHF (Congestive Hearth Failure
/gagal jantung kongestif) atau iskemia.
Di mana pada
pasien jantung organik, sinus takikardia menyebabkan waktu untuk mengisi
ventikular semakin pendek, turunnya curah jantung, meningkatnya komsumsi
oksigen miokardium dan penurunan darah koroner.
Sedangkan
untuk mengobati sinus takikardia tidak ada terapi khusus yang diperlukan untuk
penyembuhan sinus takikardia.
Karena
seringnya sinus takikardia merupakan suatu indikasi adanya penyakitan yang
lebih signifikan, sehingga diperlukan perhatian dan fokus khusus untuk
mengidentifikasi dan mengobati penyakit penyebab sinus takikardia.
Terapi awal
yang diberikan bisa berupa pengobatan untuk mengobati gangguan potensial. Atau
dengan terapi lainnya jika penyebab sinus takikardia.
Disposisi
pasien sinus takikardia bergantung pada penyebab sinus takikardia itu sendiri.
Gambar
Sinus Takikardi
C. SINUS
BRADIKARDI
Sinus
bradikardi juga merupakan fenomena yang sering kita temukan pada kondisi
normal, terutama saat istirahat atau pada orang muda / terlatih. Kita menyebut
sinus bradikardi, bila laju denyut jantung <60x 40-50x="" akan="" aksisnya="" aktifitas="" atau="" bahkan="" berubah="" bila="" bradikardi="" catatan="" demikian="" dengan="" denyut="" disadapan="" fisik="" gelombang="" ii.="" ini="" irama="" istirahat="" jantung="54x/menit" jarang="" juga="" kecil="" keluhan.="" kita="" kotak="" kriteria="" lain="" laju="" memang="" mengalami="" mengganggu="" menit.="" menit="" menunjukan="" morfologi="" munkin="" normal="" o:p="" p="" pingsan="" presinkop="" saat="" sempoyongan="" sinkop="" sinus="" terpenuhi.="" tidak="" untuk="" x="" yang="">60x>
Obat-obatan
tertentu dapat menurunkan ceusan impuls dari simpul SA, antara lain penyekat
reseptor kalsium (Calcium Channel antagonists), penyekat reseptor beta (β –
blockers) dan amiodaron. Bila tidak ada keluhan, tidak usah kuatir bila
menemukan pasien sinus bradikardi, terutama bila tidak ada penyakit lain yang
menyertai. Akan tetapi, sinus bradikardi juga dapat timbul pada beberapa
kondisi patologis antara lain infark miokardium (terutama dinding inferior) =
peningkatan tekanan intracranial, sindroma sinus sakit (sick sinus syndrome/SSS),
hipotermia dan hipotiroid.
Bradikardi
sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai
pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Gambar sinus Bradikardi
D. SINUS
ARREST
Sinus
arrest (sinus pause/sinus standstill) merupakan sebuah keadaan yang ditandai
oleh kegagalan nodus SA menghasilkan potensial aksi. Bisa ditimbulkan oleh
rangsangan vagal yang sangat kuat seperti pada pemijatan / hipersensitifitas
sinus karotis dan rangsangan pada faring. Selain itu bisa juga disebabkan oleh
obat-obatan atau penyakit tertentu yang mengganggu pembentukan impuls di nodus
SA, seperti yang telah disebutkan diatas. Meskipun demikian, sinus arrest tidak
selalu berarti kelainan jantung. Pada orang sehat, arrest kadang timbul ≤2.
Tanpa disertai keluhan. Lebih dari itu biasanya menggambarkan kondisi patologis
tertentu, seperti disfungsi simpul SA / sinroma sinus sakit.
Manifestasi
sinus arrest pada EKG kita nilai dengan pengamatan hilangnya gelombang P.
sebelumnya kita telah pelajari bersama bahwa gelombang P adalah depleksi yang
timbul akibat depolarisasi atrium, bukan depolarisasi simpul SA. Pada EKG biasa
kita tidak bisa melihat aktifitas yang terjadi pada simpul SA karena masa
ototnya yang sangat kecil. Bila demikian, bagaimana kita dapat membedakan
antara (1) simpul SA gagal mencetuskan impuls yang kita kenal sebagai sinus
arrest atau (2) depolarisasi yang dihasilkan oleh simpil SA dihambat / block
hingga tidak mendepolarisasi atrium (sinoatrial exit block) ? pada EKG yang
kita lihat sama, yaitu hilangnya gelombang P dengan durasi pause yang bervariasi.
Kadang
memang sulit membedakan keduanya, karena sinoartial exit block juga dapat
menunjukan pola yang tidak khas / klasik. Beberapa hal yang mungkin dapat
menjadi pertunjuk adalah (1) interfal P-P pada irama sinus baselime, (2) durasi
pause serta (3) irama yang mengambil alih (subsidiary pacemaker). Hal-hal ini akan diuraikan lebih jauh pada penjelasan
tentang sinoartial exit block selanjutnya.
Pada
sinus arrest, durasi pause dapat bervariasi, namun bukan merupakan kelipatan
aritmatika dari laju sinus (interval P-P) baseline. Butuh waktu bagi simpul SA
untuk dapat mencetuskan depolarisasi yang baru. Waktu ini tidak dapat
diprediksi, karena itu tidak akan mengikuti kelipatan interval P-P sebelumnya.
Pada pause yang cukup lama, dapat terjadi episode asistol bila tidak ada
subsidialy pacemaker bisa mengambil alih. Pasien bisa mengalami sinkope atau sindroma
Stokes-Adams bahkan kematian. Karena pada sinus arrest subsidiary pacemaker
yang ada di atrium juga sering terganggu, kita biasanya akan menemukan junction
escape complex/rhythm.
Elektrokardiogram
diperoleh dari seorang wanita 40 tahun dengan riwayat kardiomiopati post
partum. Saat ini tidak ada keluahan. Pasien datang untuk rencana treadmill
test. Evaluasi ekokardiografi terakhir menunjukan hasil normal. Hasil treadmill
test juga normal apa yang dapat kita pelajari dari EKG ini? Perhatiakan bahwa durasi
pause (b) bukan merupakan kelihatan dari laju sinus baseline (a). saat pause,
irama junction (subsidiary pacemaker) sesaat mengambil alih.
Empat
gelombang P pertama diteruskan ke ventrikel menjadi kompleks QRS. Keempat
gelombang P ini memiliki interval P-P konstan (pada gambar memiliki label “a”).
Setelah itu tampak bahwa gelombang P hilang hampir 6 detik (kecepatan rekaman
25 mm/detik) dengan interval yang diberi label “b”. Interval b ini bukan
merupakan kelipatan dari a. Diantaranya terdapat junction ascape rhythm.
Penyebab
umum sinus arest:
1. peningkatan
tonus vagal, atau hipersensitivitas karotis sinus.
2. infark
miokard akut, sinus simpul degenerasi dan fibrosis, penyakit serebrovaskular,
kecelakaan dan sebagainya.
3. Mengkonsumsi
digitalis, quinidine, kalium, asetilkolin dan obat-obatan lainnya.
Gejala
penangkapan Sinus: pasien dengan periode panjang sinus arest akan mengalami pusing,
gangguan kesadaran, kejang-kejang atau bahkan serius.
Gambar
sinus aresst
E. DISFUNGSI
SIMPUL SA
Disfungsi
simpul SA (sinus node dysfunction/SND) merupakan gangguan pembentukan dan
konduksi impuls di simpul SA. Spektrumnya cukup luas, tidak terbatas dapa satu
gambaran EKG tertentu. Manifestasi pada EKG bisa berupa sinus bradycardia,
sinus pause/arrest/standstill.chronotropic incompetence, dan SA exit block
tergantung derajat berat ringanya disfungsi.
Keluhan
yang timbul cukup bervariasi. Sebagian besar malah tidak menunjukan gejala
apa-apa. Seperti telah disebutkan diatas,pasien dengan pause yang panjang, bisa
terjadi sinkop/near sinkop, stroke, atau bahkan kematian karena asistol,
kecuali subsidiary pacemaker mengambil alih fungsi pacu. Pasien-pasien dengan
gejala seperti ini membutuhkan back-up pacu jantung permanen (permanent
pacemaker/PPM).
Tidak
jarang manifestasi pertama pasien SND adalah keluhan berdebar-debar. Keluhan
ini bisa disebabkan oleh takiaritmia supraventrikel seperti fibrilasi atrium,
atrial flutter (kepak atrium) atau maka keadaan ini disebut sebagai sindroma
bradi/takiaritmia yang merupakan sebuah varien sindroma sinus sakit (sick sinus
syndrome/SSS).
SND
bisa disebabkan oleh intrinsic dan ekstrinsik. Faktor-faktor intrinsik (intrinsic SDN) antara lain pertambahan usia
(ditandai oleh fibrosis simpul SA serta system konduksi yang lebih distal) dan
PJK. Penyakit jantung koroner sendiri dipercaya sebagai salah satu penyebab
cukup sering SDN akibat proses arterosklerotik yang juga mengenai salah satu
cabang arteri koroner yang mensuplai darah ke nodus SA (sinus node arteri).
Faktor-faktor ekstrinsik (exstrinsic SDN) yang sering memberi kontribusi antara
lain: (1) obat-obatan (penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, gigoksin, dan
antiaritmia yang dapat memekan fungsi simpul SA), (2) disfungsi otonom (seperti
pada neurocardiogenetic sincope, caratid hypersensitivity dan hipervagotonia
pada atlit terlatih), dan (3) kelainan metabolic endokrim (hipotiroidims dan
hipotermia) serta gangguan elektrolit (hipokalemia dan hipokalsemia).
2.
Gangguan/Kelainan pembentukan irama atrial
Disritmia atrial merupakan
kelainan pembentukan dan konduksi implus listrik di atrium.
Mekanisme
yang mendasari adalah :
A.
Gangguan automaticity
(sel miokard diatrium mengeluarkan implus sebelum implus normal dari nodal SA
). Penyebab tersering adalah iskemia miokard , keracunan obat, dan ketidak
seimbangan elektrolit.
B.
Triggered
activity (kelainan implus listrik yang kadang muncul saat repolarisasi,saat sel
sedang ‘tenang’ dan dengan stimulus satu implus saja sel-sel miokard
‘tersentak’ beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia peningkatan
katekolamin , hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat yang
memperpanjang repolarisasi.
C.
Re-entry (keadaan dimana
implus kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui
mekanisme sirkuit, blok unidirectional
dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering
adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.
1. Kompleks atrial
(atrial flutter)
Terjadi bila ada
titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara
250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah
terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe
ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit
akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Kepak atrial klasik
diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas dan kebanyakan melibatkan atrium
kanan.
Karakteristik
Laju : laju atrial 250 – 450
kali permenit .
Irama : irama
atrial teratur tetapi , irama ventrikel bisa teratur atau tidak tergantung
produksi atau blok atrioventrikular.
Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi
gerjaji
(saw tooth appearance).
Interval
PR : tidak bisa diukur.
Gambar Atrial Flutter
2. Fibrilasi atrial
( AF=atrial fibirilation)
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium
yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan
penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.
Depolarisasi
muncul dibanyak tempat diatrium , menyebabkan depolarisasi yang tidak
terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Sentakan fokus xtopik pada struktur vena
yang dekat dengan atrium ( biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab utama.
Karakteristik :
Laju : laju atrial 400-600 kali permenit , laju
ventrikel bervariasi
Irama :
irama ventrikel tidak teratur.
Gelombang P : tak dapat diidentifikasi , garis
baseline berpindah.
Durasi QRS : 0.10 detik atau kurang kecuali ada
perlambatan konduksi intraventrikel.
Hantaran :
Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler,
karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka
impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas
atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi
atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboembolitik yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
Gambar Atrial Fibrilasi
Jenis fibrilasi atrium dapat
digambarkan dalam hal onset atau durasi tingkat. Deskripsi didasarkan pada
tingkat meliputi berikut:
Respon ventrikel yang cepat:
Respon ventrikel yang cepat:
1. fibrilasi atrium dengan tingkat
ventrikel lebih besar dari 120 bpm.
2. Respon ventrikel Controlled:
fibrilasi atrium dengan tingkat ventrikel antara 60 bpm dan 110 bpm.
3. Respon ventrikel lambat: fibrilasi
atrium dengan tingkat ventrikel kurang dari 60 bpm.
Atrial fibrilasi
dengan RVR (respon
ventrikel yang cepat) merupakan aktivitas listrik yang tidak teratur di atrium jantung yang
mengarah ke kontraksi yang
abnormal di sana dan di ventrikel. Hal ini ditandai dengan detak jantung yang terlalu cepat, tetapi mungkin atau mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa pasien.
Ada penyebab yang berbeda fibrilasi atrium, yang bukan
penyakit dalam dirinya sendiri tapi
kerusakan pacemaking sel atrium '. Komplikasi meliputi bertahap
parut pada otot atrium, dan menjadi lebih mungkin jika masalahnya menjadi kronis.
Varietas yang paling umum
dari aritmia jantung, fibrilasi atrium dengan RVR terjadi ketika aktivitas listrik atrium yang tidak menentu, menyebabkan kontraksi ventrikel lebih
sering dan meningkatkan denyut jantung. Detak jantung normal disebut ritme sinus dan diukur
dengan elektrokardiogram (EKG). EKG membagi
mengalahkan tunggal jantung menjadi enam gelombang, masing-masing memiliki tatanan yang jelas dan durasi. Eksitasi
yang berlebihan dari sel-sel atrium menyebabkan gelombang
listrik menjadi spasial yang
berbeda dan berubah bentuk normal
mereka, mengakibatkan layar
EKG yang unik untuk kondisi ini dan digunakan untuk mendiagnosa itu.
Respon
ventrikel yang cepat atas beberapa kasus fibrilasi atrium terjadi ketika sel-sel otot
jantung di atrium mengatasi
sinyal alat pacu jantung intrinsik mereka, menembak
cepat dari pola
normal mereka, suatu kegiatan
yang kemudian menyebar ke
ventrikel. Sinyal listrik atrium
harus melewati simpul atrioventrikular jantung (AV) agar kontraksi
detak jantung untuk melanjutkan ke
otot ventrikel. AV node tidak bisa menyampaikan semua aktivitas listrik atrium cepat, sehingga tingkat kontraksi ventrikel tetap
lebih rendah dari tingkat atrium,
tapi masih normal cepat. Setiap tingkat
ventrikel lebih besar dari 100 denyut per menit (bpm) bisa
disebut respon ventrikel yang
cepat.
Denyut jantung
yang cepat atau tachycardia dapat strain jantung, dan
pasien mungkin mengalami sesak nafas atau nyeri dada. Kadang-kadang, jantung bergetar atau
beterbangan dilaporkan. Banyak contoh tidak menunjukkan gejala,
meskipun, dan hanya diidentifikasi ketika pasien menerima EKG. Masalah ini bukanlah
kondisi itu sendiri, tetapi konsekuensi
dari gangguan kesehatan lainnya.
Penyakit paru-paru, gagal jantung
kongestif, atau riwayat penyakit
jantung meningkatkan risiko pasien
mengalami komplikasi tersebut.
Atrial fibrilasi
dengan RVR lebih mungkin
menyebabkan masalah kesehatan jika
itu menjadi kondisi kronis daripada
jika itu terjadi hanya sekali.
Sebagai dinding atrium
menjadi melebar dari
waktu ke waktu, sensor dari
sistem umpan balik fisiologis
yang memonitor tekanan darah tidak terpengaruh, dan hipertensi dapat menyebabkan. Fibrosis dari atrium, pembentukan
jaringan fibrosa yang berlebihan,
terjadi selama fibrilasi atrium berkepanjangan karena pembentukan bekas luka. Selanjutnya, respon ventrikel yang cepat dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel,
suatu kondisi yang mengancam jiwa
jika RVR menyebabkan
tingkat kontraksi melebihi 300 bpm.
Macam
macam atrial fibrilasi menurut respons QRS
1.
Atrial fibrilasi with rapi ventrikular
respons (AFRVR)
Diagnosis: Atrial
Fibrillation Rapid Ventricular Response pada CHF Fc III
Gambaran EKG diatas merupakan
gambaran khas untuk “Atrial Fibrilasi” (AF), (terdapat irreguleritas
yang absolut- interval yang tidak sama antara gelombang R & tidak
terdapat Gelombang P yg normalnya mendahului setiap Komplek QRS)
Kejadian AF disebabkan oleh
berbagai keadaan, salah satunya adalah pada pasien-pasien dengan Congestive
Heart Failure (CHF), dimana terjadi pembesaran ruang-ruang jantung,
termasuk atrium tempat permulaan terjadi konduksi aliran listrik jantung (SA
node).
AF menjadi suatu keadaan yang
emergensi dibidang kardiovaskular ketika terjadi peningkatan respon yang
berlebihan oleh ventrikel (Nadi>100x/’), keadaan ini kita sebut sebagai “Rapid
Ventricular Response“
Pasien dengan AF RVR mesti
dirawat diruang Intensif dengan monitoring ketat.
3.
Takikardia Atrium Paroksimal (PAT)
Takikardia Atrium Paroksimal adalah takikardia atrium
yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan
oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina
akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT.
Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi
jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih
lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat
atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian
digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan
vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi
jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat
dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien
tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Gambar PAT
4.
Kontraksi premature atrium (PAC) atau AES
Gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium
tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial
contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum
waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA
node
Kontraksi atrium
prematur
(premature atrial contraction/PAC) adalah kontraksi atrium yang
diprakarsai oleh fokus ektopik dan terjadi lebih awal dari denyut sinus
normal berikutnya yang diharapkan.
Penyebab
:
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik
:
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC.
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC.
Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
5. Wandering
atrial pace maker
Wandering
atrial pace maker adalah sebuah perubahan irama yang ditandai oleh munculnya
gelombang P uang bervariasi (minimal 3 bentuk pada sadapan yang sama ).
Gelombang P bisa berubah rubah karena berpindahnya cetus yang mencetuskan aksi
potensial. Kadang di simpul SA kadang di simpul lain di supraventrikel. Yang
paling sering adalah krista terminalis dan av junction.
Dengan
berubahnya sumber impuls, berubah-rubah pula pola depolarisasi atrium dan aksis
depolarisasinya. Hal ini menyebabkan perubahan bentuk gel P di EKG. Bisa
menjadi terbalik, lebih datar, bitakik, atau bifasik.
Sebagian
besar irama ini tidak mengalami implikasi apa-apa. Karena sering muncul pada
tonus vagal yang tinggi, morfologi gelombang P akan kembali normal. Walaupun
jarang . WAP juga dapat timbul pada intoksikasi digitalis, sindroma sinus
sakit(SSS), kelainan struktural jantung dan PPOK. Biasanya asistomatik serta
tidak memerlukan tindakan khusus.
Gambar WAP
6.
Multi atrial tachycardia
Merupakan suatu irama tidak teratur
yang terjadi dengan frekuensi 100-200 denyut per menit
Multi atrial tachycardia dapat
dibedakan dengan atrial fibrilasi oleh gelombang P yang mudah dikenali sebelum
setiap kompleks QRS. Gelombang P, yang berasal dari banyak tempat dalam atrium,
bentuknya akan bervariasi, dan interval antara gelombang-gelombang P dan
kompleks QRS yang berbeda akan bervariasi juga. Untuk menegakkan diagnosis
Multi atrial tachycardia, Anda perlu mengidentifikasi setidaknya tiga morfologi
gelombang P yang berbeda.
Tampak paling sering pada pasien
lansia dengan penyakit akut atau kronik seperti eksaserbasi COPD
Jika atrial rate is <100 b="" menit="">call
it multifocal atrial rhyth 100>
BAB
III
PENUTUPAN
A. Kesimpulan
Bahwa dalam makalah
tentang gangguan pembentukan impuls yang berasal dari sinus terbagi menjadi
beberapa gangguan di antaranya
1. Aritmia
sinus
2. Sinus
Bradikardi
3. Sinus
Takikardi
4. Sinus
Arrest
Gangguan Pembentukan impuls di sinus
bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intrakanial, atau infark miokard (MI).
Gangguan pembentukan impuls di atrial
melibuti beberapa gangguan diantaranya :
1. Atrial
Ekstra Sistole ( AES) (PAC)
2. Paroksismal
Atrial Takikardi ( PAT )
3. Atrial
Flutter
4. Atrial
Fibrilasi ( AF )
5. Atrial
Wandring Pacemaker
6. Multi
atrial takikardi
Gangguan
ini terjadi karena impuls mengalami gangguan yang di cetuskan oleh atrium dan
sekitarnya.
B.
Saran
Dalam
pengerjaan makalah ini penulis banyak mengalami kekeurangan karena minimnya
buku referensi yang kami punya sehingga kami meminta maaf kepada Dosen Mata
Kuliah Pengantar Teknik EKG untuk memakluminya. Karena keadaan kami sekarang
yang kurang memahami materi tentang gangguan pembentukan impuls di sinus dan di
atrial.
Langganan:
Postingan (Atom)
Tampilkan postingan dengan label kardiovaskuler. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label kardiovaskuler. Tampilkan semua postingan
MAKALAH EKG ( ELEKTROKARDIOGRAFI) MENGENAI GANGGUAN ARITMIA YANG BERASAL DARI SINUS DAN ATRIAL
BAB 1
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Dalam gangguan pembentukan irama sinus
dan irama atrial sangat berhubungan erat dengan Aritmia. Aritmia adalah
kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi ketidakteraturan,
tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung. Aritmia merupakan
penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi
yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk. Salah satu diagnosis
aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG).
Kelainan irama jantung dibagi atas dua
kelompok besar yaitu irama jantung yang terlalu lambat ( bradi-aritmia ) dan
irama jantung yang terlalu cepat (taki-aritmia).
Aritmia merupakan gangguan pembentukan
irama atau impuls yang di sebabkan oleh kerusakan jantung. Dalam makalah ini
kami akan menjelaskan mengenai gangguan pembentukan irama sinus dan gangguan
pembentukan irama atrial.
Simpul SA merupakan pacu jantung alami
dalam tubuh. Irama normal yang menstimulasi jantung di sebut juga irama sinus.
Artinya, depolarisasi dimualai oleh impuls yang bersumber dari nodus SA.
Tidak selamanya simpul SA Berfungsi
normal. Pada makalah ini akan di
jelaskan mengenai gangguan pembentukan irama yang bersumber di sinus dan
gangguan pembentukan irama yang bersumber di atrial.
Gangguan pembentukan impuls di atrial
terjadi karena tidak adannya impuls dari SA node
B.
Rumusan masalah
Dalam proses penulisan Makalah Gangguan
pembentukan irama sius dan irama atrial mempunyai beberapa rumusan masalah diantaranya
:
1.
Apa yang
dimaksud Gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial ?
2.
apa saja yang
termasuk gangguan pembentukan irama di
sinus dan atrial ?
3.
Dimana organ
tersebut berada ?
4.
Mengapa terjadi
gangguan pembentukan irama sinus dan irama atrial ?
5.
Bagaimana akibat
terjadinya gangguan irama sinus dan irama atral
C.
Tujuan makalah
Pembuatan makalah ini memiliki beberapa tujuan yang dicapai
oleh penulis
1. Mengetahui gangguan pembentukan
impuls yang berasal dari sinus.
2. Mengetahui gangguan pembentukan
impuls yang berasal dari atrial.
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
1.
Gangguan
pembentukan impuls yang berasal dari sinus
Simpul SA merupakan pacu jantung alami dalam tubuh.
Karena itu, irama normal yang menstimulasi jantung disebut sebagai irama sinus.
Artinya, depolarisasi dimulai oleh implus yang bersumber dari nodus SA. Kapan
sebuah irama kita sebut irama sinus normal (normal sinus rhythm) ? Ketika ada
ketidaksamaan dengan kriteria irama
sinus normal.
Tidak selamanya simpul SA berfungsi “normal”. Ada
kalanya laju cetusan implusnya lebih cepat (contoh: sinus takikardi), lebih
lambat (contoh: sinus bradikardi) atau tidak ada cetusan (seperti pada sinus
arrest). Tidak serta merta hal ini berarti penyakit. Sebagian besar mala
hterjadi tanpa keluhan apa-apa. Banyak factor mempengaruhi hal ini, terutama
sistem saraf otonom. Ketika melakukan aktifitas fisik, stimulasi saraf simpatis
akan meningkat. Stimulasi akan diresponi simpul SA dengan meningkatkan
laju cetusan implus sehingga sinus
takikardi. Pada saat aktifitas fisik berat, laju cetusan ini dapat melonjak
tajam sehingga lebih dari 180x/menit, terutama pada usia muda. Pada bayi, sinus
takikardi normal dapat mencapai 200x/menit. Pada kebanyakan kasus sinus
takikardi juga merupakan respon fisiologis tubuh. Pada saat istirahat (terutama
malam hari saat tidur), pengaruh system syaraf parasimpatis menjadi lebih
dominan. Stimulus para simpatis akan diresponi simpul SA dengan menurunkan laju
cetusan impuls. Karena itu pada orang normal yang beristirahat (terutama saat
tidur malam), akan sering menemukansinus bradikardi. Pada orang terletih
(seperti atlit), sinus bradikardi dapat mencapai frekuensi 40x/menit bahkan,
irama juga kadang menjadi irama junstional karena tonus vagal yang tinggi. Pada
individu demikian, irama ini sering kali normal. Pada populasi umum, jarang
akan menemukan gangguan irama seperti ini.
Gangguan Pembentukan Impuls yang berasal dari Sinus
, diantaranya :
A. ARITMIA
SINUS
Siklus
pernapasan juga berpengaruh terhadap system syaraf otonom. Pada saat inspirasi
stimulasi system syaraf simpatis akan meningkat dengan akibat peningkatan laju
denyut jantung. Sebaliknya pada saat ekspirasi laju denyut jantung akan
berkurang karena pengaruh parasimpatis. Karena itu, kadang akan melihat pariasi
laju denyut jantung saat bernapas. Pada EKG akan melihat interval R-R yang
bervariasi. kriteria lain irama sinus tetap sama. Meskipun diberi nama aritmia
sinus, irama ini merupakan variasi normal yang terjadi akibat siklus pernapasan,
terutama pada anak-anak dan dewasa muda.
Gambar
Aritmia Sinus
B. SINUS
TAKIKARDI
Disebut
takikardi bila laju denyut jantung
>100x/menit dengan kriteria irama sinus lain terpenuhi. Sinus takikardi biasanya merespons
fisiologis terhadap peningkatan stimulasi simpatis terhadap simpuls SA.
Misalnya pada kondisi kecemasan, ketakutan, rasa marah, udara panas, rasa nyeri
(seperti pada pasien trauma atau pasca operasi), demam, infeksi, anemia,
tiroktositosis, dehidrasi dan banyak kondisi lain. Hal-hal seperti ini kerap
kita temukan dirumah sakit. Dengan kata lain, sinus takikardi merupakan respons
fisiologis tubuh terhadap rangsang tertentu. Bila satu saat pembaca menemukan
sinus takikardi, tidak usah buru-buru memberi obat. Pada umumnya, irama ini
adalah usaha fisiologis jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
yang meningkat.
Penyebab terjadinya sinus takikardia
bisa beragam, misalnya :
·
kecemaasan
·
ketakutan
·
demam
·
olahraga
·
anemia
·
dipertiroidisme
·
serangan jantung
·
gagal jantung
·
pendarahan
Penyembuhan
Sinus
Sinus
takikardia tidak seperti gangguan sinusitis yang bisa menyebabkan komplikasi.
Sinus takikardia jarang sekali menimbulkan komplikasi yang serius.
Namun pasien
dengan penyakit jantung
organik dan sinus takikardia bisa mengalami CHF (Congestive Hearth Failure
/gagal jantung kongestif) atau iskemia.
Di mana pada
pasien jantung organik, sinus takikardia menyebabkan waktu untuk mengisi
ventikular semakin pendek, turunnya curah jantung, meningkatnya komsumsi
oksigen miokardium dan penurunan darah koroner.
Sedangkan
untuk mengobati sinus takikardia tidak ada terapi khusus yang diperlukan untuk
penyembuhan sinus takikardia.
Karena
seringnya sinus takikardia merupakan suatu indikasi adanya penyakitan yang
lebih signifikan, sehingga diperlukan perhatian dan fokus khusus untuk
mengidentifikasi dan mengobati penyakit penyebab sinus takikardia.
Terapi awal
yang diberikan bisa berupa pengobatan untuk mengobati gangguan potensial. Atau
dengan terapi lainnya jika penyebab sinus takikardia.
Disposisi
pasien sinus takikardia bergantung pada penyebab sinus takikardia itu sendiri.
Gambar
Sinus Takikardi
C. SINUS
BRADIKARDI
Sinus
bradikardi juga merupakan fenomena yang sering kita temukan pada kondisi
normal, terutama saat istirahat atau pada orang muda / terlatih. Kita menyebut
sinus bradikardi, bila laju denyut jantung <60x 40-50x="" akan="" aksisnya="" aktifitas="" atau="" bahkan="" berubah="" bila="" bradikardi="" catatan="" demikian="" dengan="" denyut="" disadapan="" fisik="" gelombang="" ii.="" ini="" irama="" istirahat="" jantung="54x/menit" jarang="" juga="" kecil="" keluhan.="" kita="" kotak="" kriteria="" lain="" laju="" memang="" mengalami="" mengganggu="" menit.="" menit="" menunjukan="" morfologi="" munkin="" normal="" o:p="" p="" pingsan="" presinkop="" saat="" sempoyongan="" sinkop="" sinus="" terpenuhi.="" tidak="" untuk="" x="" yang="">60x>
Obat-obatan
tertentu dapat menurunkan ceusan impuls dari simpul SA, antara lain penyekat
reseptor kalsium (Calcium Channel antagonists), penyekat reseptor beta (β –
blockers) dan amiodaron. Bila tidak ada keluhan, tidak usah kuatir bila
menemukan pasien sinus bradikardi, terutama bila tidak ada penyakit lain yang
menyertai. Akan tetapi, sinus bradikardi juga dapat timbul pada beberapa
kondisi patologis antara lain infark miokardium (terutama dinding inferior) =
peningkatan tekanan intracranial, sindroma sinus sakit (sick sinus syndrome/SSS),
hipotermia dan hipotiroid.
Bradikardi
sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai
pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Gambar sinus Bradikardi
D. SINUS
ARREST
Sinus
arrest (sinus pause/sinus standstill) merupakan sebuah keadaan yang ditandai
oleh kegagalan nodus SA menghasilkan potensial aksi. Bisa ditimbulkan oleh
rangsangan vagal yang sangat kuat seperti pada pemijatan / hipersensitifitas
sinus karotis dan rangsangan pada faring. Selain itu bisa juga disebabkan oleh
obat-obatan atau penyakit tertentu yang mengganggu pembentukan impuls di nodus
SA, seperti yang telah disebutkan diatas. Meskipun demikian, sinus arrest tidak
selalu berarti kelainan jantung. Pada orang sehat, arrest kadang timbul ≤2.
Tanpa disertai keluhan. Lebih dari itu biasanya menggambarkan kondisi patologis
tertentu, seperti disfungsi simpul SA / sinroma sinus sakit.
Manifestasi
sinus arrest pada EKG kita nilai dengan pengamatan hilangnya gelombang P.
sebelumnya kita telah pelajari bersama bahwa gelombang P adalah depleksi yang
timbul akibat depolarisasi atrium, bukan depolarisasi simpul SA. Pada EKG biasa
kita tidak bisa melihat aktifitas yang terjadi pada simpul SA karena masa
ototnya yang sangat kecil. Bila demikian, bagaimana kita dapat membedakan
antara (1) simpul SA gagal mencetuskan impuls yang kita kenal sebagai sinus
arrest atau (2) depolarisasi yang dihasilkan oleh simpil SA dihambat / block
hingga tidak mendepolarisasi atrium (sinoatrial exit block) ? pada EKG yang
kita lihat sama, yaitu hilangnya gelombang P dengan durasi pause yang bervariasi.
Kadang
memang sulit membedakan keduanya, karena sinoartial exit block juga dapat
menunjukan pola yang tidak khas / klasik. Beberapa hal yang mungkin dapat
menjadi pertunjuk adalah (1) interfal P-P pada irama sinus baselime, (2) durasi
pause serta (3) irama yang mengambil alih (subsidiary pacemaker). Hal-hal ini akan diuraikan lebih jauh pada penjelasan
tentang sinoartial exit block selanjutnya.
Pada
sinus arrest, durasi pause dapat bervariasi, namun bukan merupakan kelipatan
aritmatika dari laju sinus (interval P-P) baseline. Butuh waktu bagi simpul SA
untuk dapat mencetuskan depolarisasi yang baru. Waktu ini tidak dapat
diprediksi, karena itu tidak akan mengikuti kelipatan interval P-P sebelumnya.
Pada pause yang cukup lama, dapat terjadi episode asistol bila tidak ada
subsidialy pacemaker bisa mengambil alih. Pasien bisa mengalami sinkope atau sindroma
Stokes-Adams bahkan kematian. Karena pada sinus arrest subsidiary pacemaker
yang ada di atrium juga sering terganggu, kita biasanya akan menemukan junction
escape complex/rhythm.
Elektrokardiogram
diperoleh dari seorang wanita 40 tahun dengan riwayat kardiomiopati post
partum. Saat ini tidak ada keluahan. Pasien datang untuk rencana treadmill
test. Evaluasi ekokardiografi terakhir menunjukan hasil normal. Hasil treadmill
test juga normal apa yang dapat kita pelajari dari EKG ini? Perhatiakan bahwa durasi
pause (b) bukan merupakan kelihatan dari laju sinus baseline (a). saat pause,
irama junction (subsidiary pacemaker) sesaat mengambil alih.
Empat
gelombang P pertama diteruskan ke ventrikel menjadi kompleks QRS. Keempat
gelombang P ini memiliki interval P-P konstan (pada gambar memiliki label “a”).
Setelah itu tampak bahwa gelombang P hilang hampir 6 detik (kecepatan rekaman
25 mm/detik) dengan interval yang diberi label “b”. Interval b ini bukan
merupakan kelipatan dari a. Diantaranya terdapat junction ascape rhythm.
Penyebab
umum sinus arest:
1. peningkatan
tonus vagal, atau hipersensitivitas karotis sinus.
2. infark
miokard akut, sinus simpul degenerasi dan fibrosis, penyakit serebrovaskular,
kecelakaan dan sebagainya.
3. Mengkonsumsi
digitalis, quinidine, kalium, asetilkolin dan obat-obatan lainnya.
Gejala
penangkapan Sinus: pasien dengan periode panjang sinus arest akan mengalami pusing,
gangguan kesadaran, kejang-kejang atau bahkan serius.
Gambar
sinus aresst
E. DISFUNGSI
SIMPUL SA
Disfungsi
simpul SA (sinus node dysfunction/SND) merupakan gangguan pembentukan dan
konduksi impuls di simpul SA. Spektrumnya cukup luas, tidak terbatas dapa satu
gambaran EKG tertentu. Manifestasi pada EKG bisa berupa sinus bradycardia,
sinus pause/arrest/standstill.chronotropic incompetence, dan SA exit block
tergantung derajat berat ringanya disfungsi.
Keluhan
yang timbul cukup bervariasi. Sebagian besar malah tidak menunjukan gejala
apa-apa. Seperti telah disebutkan diatas,pasien dengan pause yang panjang, bisa
terjadi sinkop/near sinkop, stroke, atau bahkan kematian karena asistol,
kecuali subsidiary pacemaker mengambil alih fungsi pacu. Pasien-pasien dengan
gejala seperti ini membutuhkan back-up pacu jantung permanen (permanent
pacemaker/PPM).
Tidak
jarang manifestasi pertama pasien SND adalah keluhan berdebar-debar. Keluhan
ini bisa disebabkan oleh takiaritmia supraventrikel seperti fibrilasi atrium,
atrial flutter (kepak atrium) atau maka keadaan ini disebut sebagai sindroma
bradi/takiaritmia yang merupakan sebuah varien sindroma sinus sakit (sick sinus
syndrome/SSS).
SND
bisa disebabkan oleh intrinsic dan ekstrinsik. Faktor-faktor intrinsik (intrinsic SDN) antara lain pertambahan usia
(ditandai oleh fibrosis simpul SA serta system konduksi yang lebih distal) dan
PJK. Penyakit jantung koroner sendiri dipercaya sebagai salah satu penyebab
cukup sering SDN akibat proses arterosklerotik yang juga mengenai salah satu
cabang arteri koroner yang mensuplai darah ke nodus SA (sinus node arteri).
Faktor-faktor ekstrinsik (exstrinsic SDN) yang sering memberi kontribusi antara
lain: (1) obat-obatan (penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, gigoksin, dan
antiaritmia yang dapat memekan fungsi simpul SA), (2) disfungsi otonom (seperti
pada neurocardiogenetic sincope, caratid hypersensitivity dan hipervagotonia
pada atlit terlatih), dan (3) kelainan metabolic endokrim (hipotiroidims dan
hipotermia) serta gangguan elektrolit (hipokalemia dan hipokalsemia).
2.
Gangguan/Kelainan pembentukan irama atrial
Disritmia atrial merupakan
kelainan pembentukan dan konduksi implus listrik di atrium.
Mekanisme
yang mendasari adalah :
A.
Gangguan automaticity
(sel miokard diatrium mengeluarkan implus sebelum implus normal dari nodal SA
). Penyebab tersering adalah iskemia miokard , keracunan obat, dan ketidak
seimbangan elektrolit.
B.
Triggered
activity (kelainan implus listrik yang kadang muncul saat repolarisasi,saat sel
sedang ‘tenang’ dan dengan stimulus satu implus saja sel-sel miokard
‘tersentak’ beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia peningkatan
katekolamin , hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat yang
memperpanjang repolarisasi.
C.
Re-entry (keadaan dimana
implus kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui
mekanisme sirkuit, blok unidirectional
dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering
adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.
1. Kompleks atrial
(atrial flutter)
Terjadi bila ada
titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara
250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah
terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe
ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit
akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Kepak atrial klasik
diakibatkan adanya sirkuit re-entry yang khas dan kebanyakan melibatkan atrium
kanan.
Karakteristik
Laju : laju atrial 250 – 450
kali permenit .
Irama : irama
atrial teratur tetapi , irama ventrikel bisa teratur atau tidak tergantung
produksi atau blok atrioventrikular.
Gelombang P : tidak bisa diidentifikasi dan berbentuk gigi
gerjaji
(saw tooth appearance).
Interval
PR : tidak bisa diukur.
Gambar Atrial Flutter
2. Fibrilasi atrial
( AF=atrial fibirilation)
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium
yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan
penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung
kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.
Depolarisasi
muncul dibanyak tempat diatrium , menyebabkan depolarisasi yang tidak
terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. Sentakan fokus xtopik pada struktur vena
yang dekat dengan atrium ( biasanya vena pulmonal) merupakan penyebab utama.
Karakteristik :
Laju : laju atrial 400-600 kali permenit , laju
ventrikel bervariasi
Irama :
irama ventrikel tidak teratur.
Gelombang P : tak dapat diidentifikasi , garis
baseline berpindah.
Durasi QRS : 0.10 detik atau kurang kecuali ada
perlambatan konduksi intraventrikel.
Hantaran :
Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler,
karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka
impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas
atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi
atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboembolitik yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
Gambar Atrial Fibrilasi
Jenis fibrilasi atrium dapat
digambarkan dalam hal onset atau durasi tingkat. Deskripsi didasarkan pada
tingkat meliputi berikut:
Respon ventrikel yang cepat:
Respon ventrikel yang cepat:
1. fibrilasi atrium dengan tingkat
ventrikel lebih besar dari 120 bpm.
2. Respon ventrikel Controlled:
fibrilasi atrium dengan tingkat ventrikel antara 60 bpm dan 110 bpm.
3. Respon ventrikel lambat: fibrilasi
atrium dengan tingkat ventrikel kurang dari 60 bpm.
Atrial fibrilasi
dengan RVR (respon
ventrikel yang cepat) merupakan aktivitas listrik yang tidak teratur di atrium jantung yang
mengarah ke kontraksi yang
abnormal di sana dan di ventrikel. Hal ini ditandai dengan detak jantung yang terlalu cepat, tetapi mungkin atau mungkin tidak menimbulkan gejala pada beberapa pasien.
Ada penyebab yang berbeda fibrilasi atrium, yang bukan
penyakit dalam dirinya sendiri tapi
kerusakan pacemaking sel atrium '. Komplikasi meliputi bertahap
parut pada otot atrium, dan menjadi lebih mungkin jika masalahnya menjadi kronis.
Varietas yang paling umum
dari aritmia jantung, fibrilasi atrium dengan RVR terjadi ketika aktivitas listrik atrium yang tidak menentu, menyebabkan kontraksi ventrikel lebih
sering dan meningkatkan denyut jantung. Detak jantung normal disebut ritme sinus dan diukur
dengan elektrokardiogram (EKG). EKG membagi
mengalahkan tunggal jantung menjadi enam gelombang, masing-masing memiliki tatanan yang jelas dan durasi. Eksitasi
yang berlebihan dari sel-sel atrium menyebabkan gelombang
listrik menjadi spasial yang
berbeda dan berubah bentuk normal
mereka, mengakibatkan layar
EKG yang unik untuk kondisi ini dan digunakan untuk mendiagnosa itu.
Respon
ventrikel yang cepat atas beberapa kasus fibrilasi atrium terjadi ketika sel-sel otot
jantung di atrium mengatasi
sinyal alat pacu jantung intrinsik mereka, menembak
cepat dari pola
normal mereka, suatu kegiatan
yang kemudian menyebar ke
ventrikel. Sinyal listrik atrium
harus melewati simpul atrioventrikular jantung (AV) agar kontraksi
detak jantung untuk melanjutkan ke
otot ventrikel. AV node tidak bisa menyampaikan semua aktivitas listrik atrium cepat, sehingga tingkat kontraksi ventrikel tetap
lebih rendah dari tingkat atrium,
tapi masih normal cepat. Setiap tingkat
ventrikel lebih besar dari 100 denyut per menit (bpm) bisa
disebut respon ventrikel yang
cepat.
Denyut jantung
yang cepat atau tachycardia dapat strain jantung, dan
pasien mungkin mengalami sesak nafas atau nyeri dada. Kadang-kadang, jantung bergetar atau
beterbangan dilaporkan. Banyak contoh tidak menunjukkan gejala,
meskipun, dan hanya diidentifikasi ketika pasien menerima EKG. Masalah ini bukanlah
kondisi itu sendiri, tetapi konsekuensi
dari gangguan kesehatan lainnya.
Penyakit paru-paru, gagal jantung
kongestif, atau riwayat penyakit
jantung meningkatkan risiko pasien
mengalami komplikasi tersebut.
Atrial fibrilasi
dengan RVR lebih mungkin
menyebabkan masalah kesehatan jika
itu menjadi kondisi kronis daripada
jika itu terjadi hanya sekali.
Sebagai dinding atrium
menjadi melebar dari
waktu ke waktu, sensor dari
sistem umpan balik fisiologis
yang memonitor tekanan darah tidak terpengaruh, dan hipertensi dapat menyebabkan. Fibrosis dari atrium, pembentukan
jaringan fibrosa yang berlebihan,
terjadi selama fibrilasi atrium berkepanjangan karena pembentukan bekas luka. Selanjutnya, respon ventrikel yang cepat dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel,
suatu kondisi yang mengancam jiwa
jika RVR menyebabkan
tingkat kontraksi melebihi 300 bpm.
Macam
macam atrial fibrilasi menurut respons QRS
1.
Atrial fibrilasi with rapi ventrikular
respons (AFRVR)
Diagnosis: Atrial
Fibrillation Rapid Ventricular Response pada CHF Fc III
Gambaran EKG diatas merupakan
gambaran khas untuk “Atrial Fibrilasi” (AF), (terdapat irreguleritas
yang absolut- interval yang tidak sama antara gelombang R & tidak
terdapat Gelombang P yg normalnya mendahului setiap Komplek QRS)
Kejadian AF disebabkan oleh
berbagai keadaan, salah satunya adalah pada pasien-pasien dengan Congestive
Heart Failure (CHF), dimana terjadi pembesaran ruang-ruang jantung,
termasuk atrium tempat permulaan terjadi konduksi aliran listrik jantung (SA
node).
AF menjadi suatu keadaan yang
emergensi dibidang kardiovaskular ketika terjadi peningkatan respon yang
berlebihan oleh ventrikel (Nadi>100x/’), keadaan ini kita sebut sebagai “Rapid
Ventricular Response“
Pasien dengan AF RVR mesti
dirawat diruang Intensif dengan monitoring ketat.
3.
Takikardia Atrium Paroksimal (PAT)
Takikardia Atrium Paroksimal adalah takikardia atrium
yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan
oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau
alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan
penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina
akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT.
Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi
jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih
lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat
atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian
digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan
vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi
jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat
dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien
tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Gambar PAT
4.
Kontraksi premature atrium (PAC) atau AES
Gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium
tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial
contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum
waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA
node
Kontraksi atrium
prematur
(premature atrial contraction/PAC) adalah kontraksi atrium yang
diprakarsai oleh fokus ektopik dan terjadi lebih awal dari denyut sinus
normal berikutnya yang diharapkan.
Penyebab
:
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik
:
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC.
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC.
Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
5. Wandering
atrial pace maker
Wandering
atrial pace maker adalah sebuah perubahan irama yang ditandai oleh munculnya
gelombang P uang bervariasi (minimal 3 bentuk pada sadapan yang sama ).
Gelombang P bisa berubah rubah karena berpindahnya cetus yang mencetuskan aksi
potensial. Kadang di simpul SA kadang di simpul lain di supraventrikel. Yang
paling sering adalah krista terminalis dan av junction.
Dengan
berubahnya sumber impuls, berubah-rubah pula pola depolarisasi atrium dan aksis
depolarisasinya. Hal ini menyebabkan perubahan bentuk gel P di EKG. Bisa
menjadi terbalik, lebih datar, bitakik, atau bifasik.
Sebagian
besar irama ini tidak mengalami implikasi apa-apa. Karena sering muncul pada
tonus vagal yang tinggi, morfologi gelombang P akan kembali normal. Walaupun
jarang . WAP juga dapat timbul pada intoksikasi digitalis, sindroma sinus
sakit(SSS), kelainan struktural jantung dan PPOK. Biasanya asistomatik serta
tidak memerlukan tindakan khusus.
Gambar WAP
6.
Multi atrial tachycardia
Merupakan suatu irama tidak teratur
yang terjadi dengan frekuensi 100-200 denyut per menit
Multi atrial tachycardia dapat
dibedakan dengan atrial fibrilasi oleh gelombang P yang mudah dikenali sebelum
setiap kompleks QRS. Gelombang P, yang berasal dari banyak tempat dalam atrium,
bentuknya akan bervariasi, dan interval antara gelombang-gelombang P dan
kompleks QRS yang berbeda akan bervariasi juga. Untuk menegakkan diagnosis
Multi atrial tachycardia, Anda perlu mengidentifikasi setidaknya tiga morfologi
gelombang P yang berbeda.
Tampak paling sering pada pasien
lansia dengan penyakit akut atau kronik seperti eksaserbasi COPD
Jika atrial rate is <100 b="" menit="">call
it multifocal atrial rhyth 100>
BAB
III
PENUTUPAN
A. Kesimpulan
Bahwa dalam makalah
tentang gangguan pembentukan impuls yang berasal dari sinus terbagi menjadi
beberapa gangguan di antaranya
1. Aritmia
sinus
2. Sinus
Bradikardi
3. Sinus
Takikardi
4. Sinus
Arrest
Gangguan Pembentukan impuls di sinus
bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan
intrakanial, atau infark miokard (MI).
Gangguan pembentukan impuls di atrial
melibuti beberapa gangguan diantaranya :
1. Atrial
Ekstra Sistole ( AES) (PAC)
2. Paroksismal
Atrial Takikardi ( PAT )
3. Atrial
Flutter
4. Atrial
Fibrilasi ( AF )
5. Atrial
Wandring Pacemaker
6. Multi
atrial takikardi
Gangguan
ini terjadi karena impuls mengalami gangguan yang di cetuskan oleh atrium dan
sekitarnya.
B.
Saran
Dalam
pengerjaan makalah ini penulis banyak mengalami kekeurangan karena minimnya
buku referensi yang kami punya sehingga kami meminta maaf kepada Dosen Mata
Kuliah Pengantar Teknik EKG untuk memakluminya. Karena keadaan kami sekarang
yang kurang memahami materi tentang gangguan pembentukan impuls di sinus dan di
atrial.
Langganan:
Postingan (Atom)